口腔(oral cavity)是消化系统的起始部，其前壁为上、下唇，侧壁为颊，上壁为腭，下壁为口底。接下来小编为大家编辑整理了2017年口腔执业医师考试重点复习，更多精彩内容请关注应届毕业生考试网。
常见牙髓变性的病理变化
1.牙髓钙化 是指牙髓组织有营养不良或组织变性，在此基础上该盐沉积形成的大仙不等的钙化团块。牙髓钙化有两种形式，一是髓石形成，另一种是弥散性钙化。髓石形成多见于髓室，为一些大小不等圆形或卵圆形的钙化团块，常围绕一核心层层沉积，部分髓室内含有不规则的牙本质小管。髓石可游离于髓室内，或附着于髓室壁，有时充满髓室使根管不通，妨碍牙髓和根管治疗。髓石一般不引起临床症状。弥散性钙化是在牙髓内沉积无数细小钙盐颗粒，犹如砂粒状，常见于根髓内，弥散地沉积在根髓组织上，小颗粒互相融合而成较大团块。
2.成牙本质细胞空泡性变 是指成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。这种情况常常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或刺激性充填材料的刺激等所引起。
氟牙症
氟牙症，又称斑釉、氟斑牙。在牙齿发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一(1ppm)，或经其他途径摄入过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症。
病变主要见于恒牙列，发生于乳牙的病变很少，这是由于过量的氟被母亲的骨骼摄取以及胎盘的屏障作用。
患牙的临床表现可有很大不同。病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹;中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉质形成障碍，牙面上出现不规则凹陷;在严重病例，窝状凹陷相互融合，牙正常形态丧失。
形态学观察氟牙症牙面显示，发育不全使釉面横纹中断，在发育缺陷区牙面上可见清楚的釉柱末端。镜下可见釉质矿化不良，尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处。但釉质表层过度矿化，釉柱方向不规则，釉质牙本质界的弧形结构较正常牙更加明显。表层钙化良好，其深方的表层下区存在弥漫性的矿化不良。
氟牙症在临**和组织学上和其他类型的釉质矿化不全、发育不全难以区分。病变牙具有抗龋性，这是由于虽然病变使酸更易侵入，但釉柱较正常时有更强的抗酸溶解性。由于其他因素也可导致类似的釉质损伤，确诊氟牙症需要看到病变缺陷为双侧、有先前过度摄入氟的病史以及釉质或其他组织中氟含量增高的证据。
下颌骨发育
下颌骨发育自第1鳃弓。在胚胎第6周，第1鳃弓软骨分别为左右第1鳃弓中的条行软骨棒。胚胎第6周时，在Meckel软骨的侧方位于切牙神经和颏神经的夹角处，出现结缔组织凝聚区。第7周时，细胞凝聚区分化出成骨细胞，出现膜内骨化，形成最初的下颌骨骨化中心。由此骨化向前方中线方向扩展;向后扩展至下颌神经和舌神经分支处。向后方扩展的骨化沿Meckel软骨的侧面形成槽状，以后成为下牙槽神经管及下颌骨的内、外骨板。直至下颌骨体基本形成。下颌支的发育是骨化迅速向第一鳃弓后方扩展而成的。此时的升支在成体的下颌小舌处离开下颌软骨转向上，第10周时下颌骨发育基本完成。
下颌软骨对下颌骨发育几乎无贡献，只是作为下颌骨发育的一个支架。其命运是后部形成中耳的砧骨和锤骨、蝶锤韧带。从蝶骨至下颌神经分支为下牙槽神经和舌神经这段软骨完全消失，但其纤维囊形成蝶下颌韧带。从下颌小舌至下牙槽神经分支为切牙神经和颏神经的这段软骨退化消失。自此至中线处的下颌软骨可能通过软骨内骨化对下颌骨中缝处的骨发育有一定贡献。
下颌骨至出生的继续生长主要受3个继发性软骨(也称生长软骨)和肌附着发育的影响。髁突软骨出现在胚胎第12周，迅速形成一个锥形(或胡萝卜形)软骨团，占据发育中升支的大部分。该软骨团很快通过软骨内骨化转变为骨组织，至20周时，仅有薄层软骨覆盖在髁突头部。这部分软骨一直持续至20岁，维持下颌骨的生长。喙突软骨出现在发育的第4个月，位于喙突的前缘和顶端，是暂时的生长软骨，在出生前消失。中缝软骨有两块，出现在Meckel软骨两端之间的结缔组织中，在生后1年消失。不同数量的小的软骨岛也可作为发育中牙槽突的暂时结构。
釉质的形成
釉质形成始于牙冠形成早期，包括两个阶段：即细胞分泌有机基质，并立即部分矿化，矿化达到约30%之后，釉质进一步矿化，晶体变宽变厚，与此同时大部分有机基质和水被吸收。当釉质完全形成时矿物质含量达到96%。
当牙本质形成后，内釉上皮细胞分化为有分泌功能的成釉细胞，并开始分泌釉质基质。发育中的釉质几乎全由蛋白质组成，可分为釉质蛋白和非釉质蛋白两类。其中釉原蛋白占釉质蛋白的80～90%。釉质蛋白首先在细胞的粗面内质网合成，在高尔基复合体浓缩和包装成膜包被的分泌颗粒。这些颗粒移动到细胞的远端，颗粒中的成分释放到新形成的罩牙本质表面。磷灰石晶体无规律地分散在这一层基质中，成为釉质中最内一层无釉柱结构的釉质，厚约8μm。该层釉质形成后，成釉细胞开始离开牙本质表面，在靠近釉牙本质界的一端，形成一短的圆锥状突起，称为托姆斯突。突起与细胞体之间有终棒和连接复合体。突起中含有初级分泌颗粒和小泡，而细胞体仍含有丰富的合成蛋白的细胞器。新分泌的釉质基质，以有机成分为主，矿物盐仅占矿化总量的30%。
釉质形成后基质很快矿化。小的磷灰石晶体的直径和长度迅速增加。在新形成的.釉质中磷灰石晶体少，短而细小;在成熟的釉质中，晶体体积增大且数量多。釉质中的水和有机物很快被吸收。釉质形成后，成釉细胞变短，细胞器减少。该成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机物薄膜覆盖在釉质表面，称为釉小皮。釉质矿化是有成釉细胞调控的。
釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞与外釉上皮细胞结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，称为缩余釉上皮。当牙齿萌出至口腔时，缩余釉上皮在牙颈部形成牙龈的结合上皮。
牙根的形成
当牙冠发育即将完成时，牙根开始发育。首先是内釉上皮和外釉上皮在颈环处增生，向未来的根尖孔方向生长，这些增生的双层细胞称为上皮根鞘。上皮根鞘的内侧面包绕着牙乳头细胞，上皮根鞘的外面被牙囊包绕。被上皮根鞘包绕的牙乳头细胞也向根尖部增生，其与上皮根鞘相接触的细胞分化成成牙本质细胞，形成根部牙本质。上皮根鞘继续生长并向根尖孔处呈45°弯曲，形成一个中间有孔的盘状结构，称为上皮隔。其中间的孔即未来的根尖孔。
在单根牙形成中，上皮根鞘的内层细胞诱导邻近的牙髓细胞，分化为成牙本质细胞进而形成牙本质。牙本质形成后，其表面的上皮根鞘发生断裂，使上皮根鞘与根部牙本质分离，并向牙囊的深层移动，断裂的上皮根鞘呈网状包绕在牙根的周围。此时牙囊中的间充质细胞立即进入断裂的上皮细胞之间，并与牙根部牙本质接触，在该处分化成成牙骨质细胞，并分泌牙骨质基质，经矿化后形成牙骨质。而断裂的上皮根鞘细胞进一步离开根面，大部分被吸收，部分可遗留在发育中的牙周膜中，称上皮剩余，也称马拉瑟上皮剩余。此上皮遇刺激可形成牙源性囊肿或牙源性肿瘤。
多根牙的形成是由上皮隔的发育所决定的。首先在上皮隔上长出两个或三个舌状突起，然后增生伸长，与对侧突起相连，此时上皮隔中央的单个孔被分隔成两个或三个孔，将形成双根或三根。发育过程同单根牙。
在牙根发育过程中，如上皮根鞘的连续性受到破坏，或在根分歧处上皮隔的舌侧突起融合不全，则不能在该处诱导出成牙本质细胞，引起该处牙本质的缺损，牙髓和牙周膜直接相通，即侧支根管。如上皮根鞘在牙本质形成后仍不断裂并附着在牙根部牙本质表面，则牙囊的间充质细胞不能与根部牙本质接触，也就不能分化出成牙骨质细胞，这样在牙根表面形成牙骨质缺乏，易引起牙本质过敏。
牙根发育过程中，牙根沿着根尖方向延长伴随牙周组织的发育。发育中的牙根包括上皮根鞘、牙乳头和牙囊，这三者相互作用，在牙发育早期作为一个整体性的功能复合物被称为发育期根端复合体。发育期根端复合体细胞较其他牙源性间充质干细胞具有更强的增殖能力和矿化能力。被分离的发育期根端复合体在体外，体内仍具有形成牙根-牙周组织复合体的能力。
牙周组织的发育
牙周膜从牙囊发育而来，当牙根形成时，首先从牙囊中出现一些细的纤维束形成牙周膜。这时的牙囊细胞增殖活跃，在邻近根部的牙骨质和牙槽窝内壁的区域，分化出成牙骨质细胞和成骨细胞，进而形成牙骨质和固有牙槽骨。大量的位于牙囊中央的细胞分化为成纤维细胞并产生胶原纤维，部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。
牙周支持组织形成后，在其改建过程中要不断地补充新的成牙骨质细胞、成骨细胞和牙周膜成纤维细胞。现已证明，来自骨髓的细胞通过血管通道进入牙周膜中，定位在牙周膜血管的周围。这些细胞增殖并向牙骨质和骨壁移动，在此分化为成骨细胞和成牙骨质细胞。血管周围的这些细胞也可以是牙周膜成纤维细胞的来源，因此，在血管周围存在能分化为成骨细胞、成牙骨质细胞的前驱细胞。